2025年10月，AntibodySystem的多款產品再度獲得全球科研界的認可，其產品相繼被Advanced Science、Cell Reports等權威學術期刊引用，研究內容涵蓋涉及格雷夫斯眼病的新型療法、顳葉癲癇的發病機制、猴痘病毒的復制機理、新型亨尼帕病毒的抗體開發、結直腸癌的腫瘤微環境調控以及尼帕病毒蛋白的功能解析等多個前沿方向，充分展現了我們的產品在助力生命科學基礎研究與轉化醫學探索中的關鍵價值！未來，AntibodySystem 將繼續攜手全球科研團隊，助力生命科學從分子機制解析到疾病治療靶點挖掘的全鏈條研究，共推科學邊界拓展！今天和Dr. connie 一起了解下AntibodySystem產品10月新增的部分引用文獻！

1.    影響因子：14.1

主要發現：

格雷夫斯眼?。℅O）是一種自身免疫性疾病，現有療法效果有限。本研究開發了一種靶向促甲狀腺激素受體（TSHR）的核酸適體YC3。YC3能通過結合TSHR上一個新型變構位點，有效抑制受體過度活化。在細胞和動物模型中，YC3均顯示出良好的治療潛力，不僅能緩解眼眶成纖維細胞的病理特征，還能顯著改善GO小鼠的眼部癥狀。該研究不僅為GO治療提供了新候選藥物，也揭示了TSHR新的作用機制，為開發變構抑制劑開辟了新途徑。

本文引用了AntibodySystem的Research Grade Teprotumumab(貨號DHC29903)作為陽性對照藥物，與YC3的處理效果進行比較。顯示出對Graves’眼眶成纖維細胞中炎癥反應和透明質酸合成的顯著抑制作用，進一步驗證了其作為治療Graves’眼病的有效生物制劑的潛力。

2.    影響因子：14.1

主要發現：

顳葉癲癇（TLE）的主要特征為海馬硬化，而小膠質細胞活化是其關鍵病理環節。研究表明，載脂蛋白E（APOE）在此過程中扮演重要角色。在TLE患者及模型小鼠海馬組織中，APOE表達顯著升高，且主要來源于一類高表達APOE的小膠質細胞亞群。功能實驗證實，這些APOE陽性小膠質細胞可促進神經炎癥、神經元凋亡并增強神經元興奮性。APOE基因敲除則能減輕小鼠的癲癇病理表現及發作頻率。機制上，APOE通過擾亂甘油磷脂代謝驅動疾病進展。該研究明確了APOE陽性小膠質細胞是推動TLE與海馬硬化的核心因素，為治療干預提供了新靶點。

文章引用了AntibodySystem的Anti-Mouse APOE Antibody (HJ6.3)（貨號RMB98601），作為體外細胞實驗中的APOE抑制劑，實驗結果表明它能通過中和APOE蛋白的功能，顯著抑制小膠質細胞的神經炎癥反應及相關信號通路的激活。

3.    影響因子： 14.1

主要發現：

猴痘病毒通過其I3蛋白的賴氨酸巴豆?；俪炙拗骷毎醒跆墙徒?，進而促進病毒復制。研究發現，病毒上調的乙酰轉移酶MYST1可催化I3發生巴豆酰化，修飾后的I3通過與WDR26蛋白相互作用阻止其降解，從而增強糖酵解水平。使用MYST1抑制劑MC4033或糖酵解抑制劑均可有效抑制病毒復制，提示賴氨酸巴豆酰化和有氧糖酵解是抗猴痘治療的潛在靶點。

本文引用了AntibodySystem的Anti-Monkeypox virus/MPXV F3L Polyclonal Antibody（貨號PVV14801）和Anti-Monkeypox virus/MPXV E8L Polyclonal Antibody（貨號PVV13201）用于WB實驗，證實了靶向MYST1或有氧糖酵解能有效抑制MPXV病毒蛋白的表達和病毒復制。

4.    影響因子：6.9

主要發現：

新亨德拉尼帕病毒（LayV）是近年在中國東部發熱伴動物接觸史患者中發現的一種人畜共患副亨尼帕病毒。其附著糖蛋白（G）是宿主細胞入侵的關鍵介質和重要免疫靶點。然而LayV-G與高致病性亨德拉病毒（HeV）、尼帕病毒（NiV）的G蛋白存在顯著抗原差異，提示現有疫苗或抗體療法可能對LayV無效。本研究通過小鼠免疫獲得一組靶向LayV-G的單克隆抗體，鑒定出兩個具有顯著Fc介導抗病毒功能的強效抗體，并解析了其與LayV-G頭部結構域不同表位結合的冷凍電鏡結構（分辨率2.92Å），揭示了抗體識別機制及G蛋白潛在構象動態。該研究明確了LayV-G的兩個功能相關表位，為抗體藥物和疫苗研發奠定基礎。

文章引用了AntibodySystem的Anti-Langya virus/LayV G/Glycoprotein Polyclonal Antibody(貨號PVV18301)，主要在WB和ELISA實驗中作為關鍵的陽性對照試劑，用于驗證實驗系統的可靠性并輔助表征新分離的單克隆抗體。

5.    影響因子：2.4

主要發現：

本研究揭示腫瘤相關巨噬細胞通過分泌IL-1β促進結直腸癌進展的機制。巨噬細胞來源的IL-1β激活JAK2/STAT3通路，磷酸化STAT3通過結合DDX21增強其穩定性，進而上調ZEB1表達，誘導CCL8產生。CCL8進一步招募巨噬細胞浸潤，形成正反饋循環，增強結直腸癌細胞的干性、遷移和侵襲能力。體內實驗證實敲低IL-1β可抑制此過程。臨床分析顯示巨噬細胞中IL-1β與CD206表達與患者不良預后相關。研究表明靶向IL-1β可能成為結直腸癌免疫治療的潛在策略。

本文引用了AntibodySystem的InVivoMAb Anti-Human IL8/CXCL8 (Iv0023)（貨號VHC79101）、InVivoMAb Anti-Human TNFa/TNF-alpha (Iv0050)（貨號VHB94401）、InVivoMAb Anti-Human IL1B/IL1F2 (Iv0019)（貨號VHB95601）、InVivoMAb Anti-Human CCL8/MCP-2 (Iv0080)（貨號VHF70301）主要用于功能阻斷實驗，以驗證TAMs分泌的細胞因子（如IL-1β、CCL8）在調控DDX21表達、ZEB1介導的EMT、干細胞特性及巨噬細胞招募中的作用。實驗結果表明，IL-1β/STAT3/DDX21/ZEB1/CCL8軸在CRC的惡性進展和免疫微環境調控中扮演核心角色，而TNF-α和IL-8未顯示顯著參與該通路。

6.    BioRxiv

主要發現：

本研究利用假病毒系統，系統分析了尼帕病毒融合蛋白（F）所有單氨基酸突變對其介導細胞入侵能力及單克隆抗體中和作用的影響。結果顯示，與受體結合蛋白（RBP）相比，F蛋白在進化上受到更強的功能約束。我們鑒定了F蛋白三聚體表面和內部對功能至關重要的敏感位點，并篩選出可能穩定其融合前構象的突變，為疫苗設計提供了新思路。此外，研究量化了F蛋白突變對六種單克隆抗體中和能力的影響，發現不同抗體對突變的敏感性差異顯著?；谀崤敛《綟蛋白的突變效應，我們還成功預測了相關抗體對同屬亨德拉病毒的中和作用。該研究系統揭示了F蛋白在功能和抗原性方面的關鍵約束機制。

本文引用了AntibodySystem的Anti-Nipah virus/HeV F/Fusion glycoprotein F0 Polyclonal Antibody（貨號PVV08101），通過WB實驗驗證了細胞質尾截短型尼帕病毒F蛋白在假病毒系統中的表達與切割情況。實驗表明，截短后的F蛋白仍可被有效切割生成F1亞基，并成功整合至病毒顆粒，支持了后續深度突變掃描體系的可靠性。

以上為2025年10月部分引用AntibodySystem產品的科研文獻。AntibodySystem可提供覆蓋重組蛋白、流式抗體、抗IgE抗體、磷酸化抗體、ELISA試劑盒等全系列科研試劑產品，精準服務于藥物靶點研究、免疫分析、過敏機制探索及腫瘤治療開發等領域。

佰樂博生物作為AntibodySystem亞洲獨家代理，將為您的科研工作提供專業、全面、可靠的試劑產品。更多產品詳情歡迎致電或者添加產品專員微信咨詢！

掃碼添加產品專員微信

電話：027-65279366