IL-23（白細胞介素-23）是2000年新發現的異二聚體結構的造血細胞因子，由IL-23A（P19）和與IL-12 β （P40）組成，它們通過二硫化物鍵連接。IL-23主要由發炎皮膚內的炎性樹突狀細胞（DC）產生，另外還有巨噬細胞和角質形成細胞。IL-23在銀屑病病變中最重要的作用可能是穩定分泌細胞因子的致病表型Th17細胞，并通過效應T細胞和記憶T細胞促進IL-17的產生。銀屑病患者服用特異性抑制IL-23的單克隆抗體后，可能會直接減少IL-17的產生，進而使皮損減少甚至完全消失。IL-23與IL-12R β 1/IL-23R組成的異源二聚體受體復合物結合，該復合物招募JAK2和Tyk，JAKs家族的成員，后者反過來介導IL-23 / IL23R的激活，并最終介導下游STAT3的磷酸化。一旦IL-23軸被激活，它就會誘導幼稚T細胞向Th17分化，這與炎癥反應有更強的關系。ICE團隊已開發出穩定的IL-23α&IL-12β/IL-23A TR-FRET Binding assay體系, ICE助力于IL-23α&IL-12β/IL-23R抑制劑藥物發現，開拓酶學、LC/MS、細胞學平臺，促進新藥研發進程。
