在生命科學的探索征程中，優質的科研試劑宛如開啟未知之門的鑰匙。每一位投身生命科學研究的小伙伴，都懷揣著對未知的熱忱與執著。AntibodySystem陪伴各位小伙伴走過漫漫科研長路，并為大家提供有力支持。
在2025年3月，AntibodySystem又見證了無數科研人的拼搏與突破。今天就來和大家分享一下本月引用AntibodySystem產品的部分文獻，和Connie一起交流學習，共同進步！
1、
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標題 |
Targeting the ceramidase ACER3 attenuates cholestasis in mice by mitigating bile acid overload via unsaturated ceramide-mediated LXRβ signaling transduction |
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期刊信息 |
Nat Commun. 2025 Mar 2;16(1):2112. |
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引用產品清單 |
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貨號 |
品名 |
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YHF08201 |
Recombinant Human NR1H2/LXRb Protein, N-His |
文獻重點內容總結
膽汁酸過載是膽汁淤積性肝損傷（CLI）的核心致病機制，該研究揭示堿性神經酰胺酶（ACER3）在CLI中通過調控神經酰胺CER(d18:1/18:1)-LXRβ信號軸發揮關鍵作用。CLI中ACER3表達顯著上調，且與患者CLI嚴重程度呈正相關。機制層面，CER (d18:1/18:1)直接結合肝臟X受體β（LXRβ）配體結合域，作為激動劑激活其轉錄功能，緩解肝細胞膽汁酸過載。研究揭示了CER-LXRβ互作在膽汁酸穩態中的新機制，為CLI治療提供靶點。
Recombinant Human NR1H2/LXRb Protein, N-His的應用及實驗結果
在驗證CER (d18:1/18:1)與LXRβ直接結合的實驗中，作者采用表面等離子體共振（SPR）技術，將不同濃度（0、125、250、500、1000nM）的Recombinant Human NR1H2/LXRb Protein, N-His（購自AntibodySystem，貨號：YHF08201）溶解于PBS后注入固定有CER(d18:1/18:1)的芯片。
結果顯示，LXRβ與CER (d18:1/18:1)呈劑量依賴性結合，結合親和力通過SPR信號響應值定量分析確認。此外，免疫共沉淀(Co-IP)實驗進一步證實了CER (d18:1/18:1)與LXRβ的物理相互作用，且分子對接模擬表明CER(d18:1/18:1)優先結合LXRβ配體結合域的關鍵氨基酸殘基（如His433和Trp457）。這些結果直接支持了CER (d18:1/18:1)作為LXRβ內源性配體的功能，并解釋了其通過激活LXRβ信號通路調控膽汁酸代謝和脂質穩態的分子機制，為靶向ACER3-CER-LXRβ軸治療CLI提供了實驗依據。
圖8j. SPR滴定曲線反映了重組人LXRβ與CER（d18:1/18:1）之間的相互作用
圖8k. Flag-LXRβ的Co-IP
圖8l. CER（d18:1/18:1）在免疫共沉淀LXRβ-FLAG蛋白中表達
2、
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標題 |
Synthesis of an RBM39 Degrader That Downregulates CEP192 and Induces Disorganized Spindle Structures |
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期刊信息 |
J Med Chem. 2025 Mar 19 |
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引用產品清單 |
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貨號 |
品名 |
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YHG80601 |
Recombinant Human RBM39 Protein, N-His |
文獻重點內容總結：
RBM39作為剪接體的核心組分，在維持mRNA完整性中發揮關鍵作用。其缺失可顯著加劇RNA剪接缺陷并展現出強效抗癌活性。多組學分析比較降解劑CB039與Indisulam揭示CEP192是RBM39缺失的核心下游靶點，96%癌細胞系依賴其功能。在癌細胞模型中，兩種降解劑均誘導CEP192外顯子42跳躍并降低其蛋白水平。機制研究表明，CB039處理或RNA干擾介導的CEP192敲低可導致紡錘體紊亂、染色體異常及G2/M期阻滯。研究首次確立CEP192為RBM39降解劑的核心效應蛋白，為抗癌藥物研發提供新方向。
Recombinant Human RBM39 Protein, N-His的應用及實驗結果：
本研究通過熒光偏振（FP）實驗驗證了CB039對RBM39-DCAF15-DDB1三元復合物的調控作用。作者使用Recombinant Human RBM39 Protein（購自AntibodySystem，貨號：YHF08201）與DCAF15-DDB1復合物及熒光探針Probe-3共同孵育。
圖F. 用于評估DCAF15-DDB1、RBM39ru.v26與Probe-3形成三元復合物的FP實驗示意圖
結果顯示，在RBM39存在時，DCAF15-DDB1與Probe-3的結合IC50值為208 nM，而單獨DCAF15-DDB1或RBM39的親和力顯著降低（IC50 > 2000 nM），證實了RBM39作為“分子膠”對復合物形成的必要性。
競爭性FP實驗進一步表明，CB039和Indisulam可劑量依賴性地置換Probe-3，IC50分別為594 nM和417 nM，提示CB039與靶點的結合模式與Indisulam類似但存在差異。
該實驗體系為定量評估RBM39降解劑的結合效率及機制提供了關鍵工具，并支持了CB039通過增強RBM39與DCAF15相互作用發揮降解活性的結論。
圖2G. FP結合實驗
圖2H. 競爭性FP滴定實驗
3、
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標題 |
TSHR-targeting nucleic acid aptamer treats Graves' ophthalmopathy via novel allosteric inhibition |
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期刊信息 |
bioRxiv 2025.03.07.641992 |
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引用產品清單 |
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貨號 |
品名 |
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DHC29903 |
Research Grade Teprotumumab |
文獻重點內容總結
該研究開發了一種名為YC3的核酸適配體，通過靶向促甲狀腺激素受體（Thyroid stimulating Hormone Receptor，TSHR）治療Graves眼?。℅raves’ ophthalmopathy，GO）。TSHR信號通路的異常激活是GO等疾病的核心機制，但目前尚無臨床可用的TSHR抑制劑。作者采用創新性的“蛋白靶向細胞-SELEX”結合功能篩選策略，成功篩選出具有納摩爾級親和力的YC3。研究首次為TSHR變構抑制治療GO提供了臨床前證據，并揭示了TSHR的新型藥物靶點，為開發精準療法奠定了基礎。
Research Grade Teprotumumab的應用及實驗結果
本研究使用Research Grade Teprotumumab（購自AntibodySystem，貨號：DHC29903）作為陽性對照藥物用于評估YC3的療效。
實驗中，Teprotumumab（5μg/mL）與YC3（2μM）在抑制GOFs的炎癥因子（IL-6、IL-8、IL-1β）分泌和透明質酸合成酶（HAS1-3）表達方面表現出相似效果，且兩者均能顯著減少細胞外基質（ECM）沉積。
此外，在GO小鼠模型中，Teprotumumab與YC3均能緩解眼眶組織炎癥浸潤和纖維化，改善甲狀腺功能亢進癥狀。研究還提出未來可探索YC3與Teprotumumab聯用的多靶點治療策略，以進一步提升GO治療效果。Teprotumumab的引入不僅驗證了YC3的潛在臨床價值，也為適配體藥物的開發提供了療效對比的基準。
圖6D. ELISA檢測M22刺激的GO患者GOFs細胞上清中IL-6、IL-8、IL-1β及HA水平，細胞經YC3適配體（2 μM）或Teprotumumab（5 μg/mL）處理
以上為2025年3月部分引用AntibodySystem產品的科研文獻。AntibodySystem可提供覆蓋重組蛋白、流式抗體、抗IgE抗體、磷酸化抗體、ELISA試劑盒等全系列科研試劑產品，精準服務于藥物靶點研究、免疫分析、過敏機制探索及腫瘤治療開發等領域。
同時為了感謝廣大科研工作者對AntibodySystem SAS的支持與信任，佰樂博和AntibodySystem SAS聯合推出2025年度文獻引用獎勵活動。凡在SCI期刊上發表文章并使用AntibodySystem SAS全線產品的科研工作者，均可申請獎勵，具體活動詳情可至佰樂博官網或微信公眾號了解。
