晚鈉電流(late sodium current, INaL)的異常增強是鈉通道活動異常引發心律失常的重要原因之一。在生理條件下,有少數鈉通道激活后不完全失活,呈部分開放狀態,引起鈉通道關閉不全而出現持續性內向晚鈉電流,并且這部分鈉通道具有較緩慢的失活特性。晚鈉由Nav1.5編碼,主要在心肌細胞中表達,由于其失活緩慢參與維持動作電位平臺期。晚鈉電流(INaL)增大可引起心肌細胞Na+超載,可增加EAD(早期后除極)和DAD(延遲后除極)的發生,以及T波的交替出現,這將增加心律失常的發生。使用高選擇性阻斷晚鈉電流的藥物如雷諾嗪可減少后除極所透發的觸發活動,減輕衰竭心臟的收縮和舒張功能障礙,可作為輔助心力衰竭治療的藥物。INaL也是藥物臨床前心臟安全性評估中的檢測內容之一。
愛思益普電生理團隊構建了各種鈉離子穩定細胞系的膜片鉗檢測方法,具有豐富的藥物篩選經驗。
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